Некроз кости

соответствующие препараты — эстрогены, андрогены, прогестерон.

АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ КОСТЕЙ

патологический процесс, характеризующийся некрозом участка кости той части скелета, которая претерпевает значительные нагрузки. Первичные А.н.к. (остеохондропатии) наблюдаются в период роста организма, т.е. в детском и юношеском возрасте. В их основе лежит субхондральный аваскулярный некроз кости и костного мозга. Поражения хряща при этом не происходит, поэтому никогда не возникают анкилозы. Остеохондропатии протекают относительно доброкачественно с восстановлением костной ткани и благоприятным исходом. Их следует отличать от вторичных А.н.к. при ревматических заболеваниях, когда происходит одновременное или последовательное поражение хряща (вследствие роста паннуса или дегенеративных изменений с последующим разрушением). Например, при асептическом некрозе головки бедренной кости нередко бывает протрузия вертлужной впадины безымянной кости, что не наблюдается при остеохондропатиях. Выделяют остеохондропатии головки бедренной кости (болезнь Легга—Кальве—Пертеса), головок плюсневых костей, обычно второй и третьей (болезнь Келера II), ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), фаланг пальцев рук (болезнь Тиманна), ладьевидной кости кисти (болезнь Прейзера), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава, бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда—Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда—Шинца), тела таранной кости (болезнь Хаглунда), апофизов позвонков (болезнь Шойермана—Мау) коленной чашечки (болезнь Ларсена — Юханссона), частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных концов дистальных эпифизов плечевой и бедренной костей (болезнь Кенига). При ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия, остеоартроз) наблюдаются обычно асептические некрозы головок бедренных костей, гораздо реже — головок плечевых костей, локтевой и лучевой костей, еще реже костей голени и запястий.

Этиология и патогенез. По мнению большинства исследователей, основной причиной остеохондропатии является травма в сочетании с нарушением местного кровообращения, ведущим к ишемии соответствующих участков кости. В возникновении А.н.к. при ревматических заболеваниях большую роль также играют изменения сосудов. Считают, что при этом происходит поражение внутрикостных сосудов иммунного, в частности иммунокомплексного характера (т.е. имеет место одно из проявлений васкулита). Определенное значение имеют и такие факты, как тромбоз или жировая эмболия сосудов эпифизов костей. Отрицательная роль используемых при лечении глюкокортикостероидов оказалась преувеличенной, поскольку А.н.к. нередко возникали у больных, никогда их не принимавших. А.н.к. наблюдаются при кессонной болезни, алкоголизме, радиации, гемоглобинопатиях (серповидноклеточная анемия). Среди остеохондропатии чаще всего встречаются болезни Легга—Кальве—Пертеса, Осгуда—Шлаттера, Шойермана—Мау, реже болезни Келера, Кенига, Кинбека.

Остеохондропатия головки бедренной кости (первичный асептический субхондральный некроз, болезнь Легга—Кальве—Пертеса).

Заболевание встречается в основном у детей в возрасте 5—12 лет, реже в более ранние или поздние сроки. Клиническая картина. Болезнь имеет несколько стадий, характеризующихся анатомическими и рентгенологическими изменениями. В первой стадии (начальная стадия некроза) гистологически наблюдается картина очагового некроза кости и костного мозга. На рентгенограммах в этот период изменений нет. Во второй стадии (стадия компрессионного перелома), развивающейся через несколько месяцев от начала заболевания, обнаруживается компрессия омертвевшего участка кости вследствие переломов костных балок и перестройки окружающей костной ткани. Эпифиз бедренной кости уменьшается и деформируется. На рентгенограммах это проявляется уплотнением тени кости и увеличением суставной щели. В третьей стадии (стадия рассасывания) происходит рассасывание некротизированной кости. На рентгенограмме тень головки как бы разбита на несколько изолированных бесструктурных фрагментов. Спустя 1,5—3 года отмечается переход заболевания в четвертую стадию (стадия репарации). Новообразованная костная ткань замещает некротизированные участки кости. Процесс длится 1—2 года. На рентгенограммах исчезают секвестроподобные тени. И в последней пятой стадии происходит восстановление структуры и формы головки

бедренной кости. При неполной репарации создаются условия для развития вторичного артроза. Асептический некроз головки бедренной кости при ревматических заболеваниях на ранних стадиях имеет

сходную рентгенологическую картину, кроме того, имеются характерные признаки коксита: остеопороз, сужение суставной щели, кистoвидные просветления и эрозии кости (особенно при ревматоидном артрите). Поражение нередко бывает двусторонним. Особенностью процесса является очень медленная и неполная репарация либо (чаще) ее отсутствие.

Клиническая картина. Обычно после травмы или неловкого движения беспокоят непостоянные локальные боли (вначале при движении), временами хромота. Боль нередко иррадиирует в паховую область, бедро, коленный сустав. Появляется болезненность при ротации и отведении бедра, усиливается хромота, постепенно нарушается функция конечности (в поздних стадиях значительно). Пораженная конечность укорачивается на несколько сантиметров. Отмечается положительный симптом Тренделенбурга: при стоянии

на пораженной ноге бедренно-ягодичная складка непораженной стороны опускается ниже аналогичной складки противоположной стороны. Нередко боли беспокоят пациента за 1—2 года до появления первых рентгенологических изменений. Часто обнаруживается некоторое несоответствие клинической картины и рентгенологических изменений: на ранней стадии могут быть резкие боли и значительное нарушение походки, а по мере развития компрессионных переломов, ведущих к выраженной деформации головки бедра, боли временно уменьшаются, при этом отмечается значительное ограничение отведения и ротации бедра.

Диагноз. Основным в постановке диагноза является характерная рентгенологическая картина. Однако на первой стадии заболевание рентгенологически не диагностируется. В настоящее время изучаются возможности ядерного магнитного резонанса для диагностики асептического некроза на ранней стадии. При ревматических заболеваниях А.н.к. всегда являются .осложнениями, и поэтому диагноз их после установления основной болезни не представляет трудностей.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезным кокситом. При последнем также имеются боли, сгибательные контрактуры и признаки разрушения головки бедренной кости на рентгенограммах, отмечаются значительное увеличение тазобедренного сустава, формирование подкожных абсцессов и свищей с серозногнойным отделяемым (без запаха). Наличие нейропатической артропатии (см.) предполагают в тех случаях, когда бывают значительные рентгенологические изменения сустава при отсутствии боли.

Лечение. Главным в лечении вторичных А.н.к. следует считать активную терапию основного заболевания, препятствующую возникновению условий для развития асептического некроза (коксит, иммунокомплексный васкулит). После установления диагноза необходимо максимально освободить пораженную конечность от физической нагрузки (ходьба с помощью трости или костылей). Назначают препараты, улучшающие процессы микроциркуляции (компламин, продектин и др.). Хорошие результаты получены при назначении повторных курсов кальцитрина (тирокальцитонин) — гормонального препарата, получаемого из щитовидных желез животных. Он препятствует резорбции и стимулирует процессы отложения кальция и фосфора в костной ткани. Перед началом лечения проводят пробу (внутрикожно вводят 1 ЕД кальцитрина в 0,1 мл растворителя). При хорошей переносимости препарат назначают в дозе 3—5 ЕД внутримышечно, ежедневно в течение 1—1,5 мес или через день 2— 3 мес. Повторные курсы возможны не ранее чем через 2 мес. Одновременно длительно (годами) назначают препараты кальция (глюконат кальция — по 3— 4 г в сутки), фторида натрия (кореберон и др.) по 0,025 г 3 раза в сутки и витамин D 2 (эргокальциферол) по 1000—5000 ЕД в сутки. Назначают анаболические препараты (ретаболил, нероболил) повторными курсами. Определенный анальгетический эффект оказывают физиопроцедуры (электро- и фонофорез, лазеротерапия, микроволновая терапия). Обсуждался вопрос об использовании в лечении этих больных антикоагулянтов и дезагрегантов, однако они не нашли широкого применения. ЛФК проводят только в условиях уменьшения нагрузки на пораженный сустав. Из хирургических методов на ранних стадиях применяют остеотомию, на поздних стадиях — эндопротезирование, артропластику.

Асептический некроз бугра большеберцовой кости (болезнь Осгуда— Шлаттера)

заболевание преимущественно юношеского возраста (обычно до 18 лет); нередко двустороннее. Пациентов беспокоит боль в области бугристости большеберцовой кости, особенно при ходьбе; при пальпации определяется болезненная припухлость в этой области. На рентгенограмме в боковой проекции в области бугристости большеберцовой кости видны участки просветления, чередующиеся с участками затемнения, иногда отмечается полная фрагментация бугристости. Заболевание протекает 0,5—1,5 года, обычно заканчивается полным выздоровлением.

Лечение. При болевом синдроме — покой, в последующем ограничение нагрузок, физиотерапия.

Остеохондропатия позвоночника (болезнь Шойермана—May)

асептический некроз апофизов тел позвонков.

Клиническая картина. Заболевание начинается в подростковом возрасте. Вначале беспокоят небольшая боль в позвоночнике, часто диффузного характера, усиливающаяся после нагрузок и исчезающая после ночного отдыха; постепенно развивается дугообразное искривление позвоночника (кифоз). Нередко возникает грубый хруст в позвоночнике при наклоне корпуса вперед. В дальнейшем присоединяются корешковые боли.

Диагноз. Правильный диагноз позволяет поставить характерная рентгенологическая картина позвоночника, особенно в боковой проекции: тела позвонков имеют клиновидную форму, их передние участки расположены ниже задних; в отличие от болезни Кальве поражаются несколько позвонков. Дифференциальный диагноз проводят с остеомиелитом, туберкулезом позвоночника.

Лечение. Главная роль отводится ЛФК и ортопедическим мероприятиям. При возникновении корешкового синдрома лечение обычно стационарное (вытяжение, массаж мышц спины, физиотерапия). При неблагоприятном течении развивается остеохондроз.

Асептический некроз эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига). В этих случаях чаще поражается дистальный эпифиз бедренной кости.

Клиническая картина. Вначале беспокоят боли (непостоянные) в одном, реже в обоих коленных суставах; затем боли становятся постоянными, усиливаются при ходьбе. Нередко возникает вторичный

Асептический некроз кости – симптомы, диагностика и лечение

Некроз кости

Асептический некроз кости – это болезнь, которая вызывает некротические изменения в костной ткани без участия болезнетворных организмов. Вероятно, связано с нарушением кровообращения в определенной области костной ткани. Может возникать как у детей, так и взрослых, но в большинстве случаев отмечается в стадии быстрого роста длинных костей, а значит, в детско-подростковом периоде. Некроз может развиться в любой кости. В настоящее время известно до 40 различных форм, различающихся местоположением. Чаще всего проявляется болью в месте возникновения патологических изменений, а также снижением подвижности сустава.

Причины асептического некроза кости

Некроз кости

Некроз коленного сустава.

Неизвестно, в чем причина болезни, хотя считается, что это связано с нарушением кровообращения в конкретной области костной ткани. Уменьшенный или заблокированный поток крови в сторону кости, может быть вызван различными факторами:

  • травма, перелом или вывих может привести к повреждению соседних кровеносных сосудов, в результате чего развивается гипоксия и дефицит поступающих энергетических субстанций, что вызывает некроз;
  • приток крови может уменьшиться в результате стеноза просвета сосуда. Причиной этого является накопление жировых клеток в стенках кровеносных сосудов и развитие атеросклероза. а также в результате накопления деформированных клеток крови в сосуде в случае серповидно клеточной анемии ;
  • в результате применения некоторых лекарственных препаратов. а также в ходе некоторых заболеваний, например, некроз головки и шейки бедренной кости или повышения давления в кости, что приводит к ограничению притока крови в сторону кости.

Особенно уязвимы к асептическому некрозу кости являются:

  • люди длительно применяющие глюкокортикостероиды;
  • больные ревматоидным артритом;
  • люди, у которых была диагностирован волчанка;
  • люди, злоупотребляющие алкоголем в течение нескольких лет, поскольку происходит отложение жировых клеток в стенках сосудов, что влияет на приток крови к кости.

Детско-подростковая форма развивается на растущих костях, чаще всего, на таких, как голова бедренной кости, бугристость большой берцовой кости, головка второй плюсневой кости. Может включать в себя также и другие кости, например, позвоночник или таза. На данный момент известно 40 форм некроза костей у детей и подростков.

Симптомы, диагностика и лечение асептического некроза кости

Симптомы: сначала боль, которая проходит после отдыха, сниженная подвижность больного сустава, хромота, может появиться отек, болезненность при нажатии. Боль может излучать на другие части тела, например, при некроза кости таза боли излучают в пах или вниз, к колену.

Асептический некроз кости диагностируется при радиологическом исследовании. Лечение заключается в защите поврежденной кости от неблагоприятных механических воздействий и создание условий для восстановления мертвой кости с как можно меньшими отклонениями от нормального состояния.

Для симптоматического лечения используются нестероидные противовоспалительные препараты, чтобы уменьшить возникшую боль и уменьшить воспалительные реакции, которые сопровождают некроз кости. Также было показано, что прием бифосфатов, применяемых в лечении остеопороза, замедляет процесс омертвения кости. Рекомендуется также снижение физической активности той части тела, в которой присутствует некроз кости. В некоторых случаях необходимо хирургическое лечение.

Длительность заболевания зависит от того, когда оно появилось – от года до четырех лет. Шанс на полное излечение выше при внесуставном некрозе. В случае изменений суставов прогнозы менее благоприятны. Если болезнь обнаруживается слишком поздно или её не лечить, то в более позднем возрасте она приводит к дегенеративным изменениям и искривлениям.

Некроз кости — омертвение кости может быть следствием гнойных воспалительных процессов, локализующихся в различных слоях костной ткани (гнойный периостит, остит, остеомиелит), всевозможных механических травм (ушибы, сотрясения, открытые переломы костей), физических (отморожение, ожоги) и химических воздействий (отравление спорыньей и др.), которые приводят к тромбозу или нарушению питающих кость сосудов либо непосредственно воздействуют на костную ткань.

В зависимости от степени поражения различают некроз полный, или общий, когда омертвевает вся кость или обширная ее часть, и неполный, или частичный, если поражается какой-либо участок кости; по локализации — поверхностный, или кортикальный, когда некротизируется наружная поверхность кости, и центральный, или глубокий, если омертвевают глубокие слои кости.

Патогенез. В результате тяжелого нарушения кровообращения, связанного с тромбозом или повреждением надкостничных и интраоссальных сосудов, возникает расстройство питания и омертвение соответствующего участка кости. Степень и локализация не¬ кроза зависят от калибра, количества и вида сосудов, выключенных из кровоснабл<ения. Чем крупнее тромбирован или нарушен сосуд, тем больший омертвевает участок кости. При нарушении функции сосудов периоста, эндоста и костного мозга ухудшается питание кости и развивается тотальный некроз. Если питание кости нарушается только со стороны сосудов надкостницы или эндоста, то образуется некроз поверхностный (кортикальный) или глубокий (центральный).

Омертвевший участок кости благодаря демаркационному воспалению отторгается от здоровых тканей и превращается в костный секвестр, который в зависимости от локализации и формы может быть кортикальный, внутренний (центральный), проникающий и тотальный. Кортикальный и центральный секвестры имеют вид отторгающейся костной пластинки; проникающий — отторжение участка кости во всю толщу стенки кортикального слоя, тотальный — имеет форму кольца или трубки. На границе между живой и мертвой костной тканью формируются грануляции, которые изолируют омертвевшую кость от здоровой. Под действием протеолитических ферментов экссудата костный секвестр подвергается расплавлению. На его поверхности образуется значительное количество зубцов, углублений, отверстий, борозд и шипов. Внешний вид приобретает серо-синий, белый или грязно-серый цвет с коричневым оттенком. Расплавляется и часть грануляций,благодаря чему образуется гной, который окружает секвестр.

Секвестры являются сильными раздражителями, вызывающими и длительно поддерживающими воспалительную реакцию как в окружающей кости, так и в надкостнице. Последняя бурно продуцирует костную ткань, образуя вокруг секвестра капсулу (секвестральная коробка).

Полной инкапсуляции секвестра обычно не происходит. При поверхностных поднадкостничных некрозах гной, как правило, прорывается в окружающие мягкие ткани, а затем наружу; при глубоких- образуются внутоикостные абсцессы (абсцесс Броди), которые в некоторых случаях могут рассосаться (рис. VII; рентгенограмма). Если некроз располагается вблизи костномозгового канала, то гной может прорваться в костный мозг и вызвать остеомиелит (см. Остеомиелит ).

Диагноз ставят на основании клинико-рентгенологических ис-следований. При наличии свищей производят зондирование, которое позволяет установить при некрозе кости шероховатую ее поверхность или секвестр.

Лечение оперативное — удаление некротизированного участка кости. В период предоперационной подготовки следует провести антибиотикотерапию путем внутрикостных введений (см. Остеомиелит ) .

Асептический некроз кости: лечение, стадии, причины, симптомы, признаки

Асептический некроз кости.

Причины асептического некроза кости

Асептический некроз костей был впервые выявлен у детей и подростков при дифференциальной диагностике с распространенным в то время костно-суставным туберкулезом. Это заболевание отличается от костно-суставной формы туберкулеза гораздо более благоприятным течением. Первое его название — остеохондропатия (буквально «заболевание кости и хряща»). Однако оно не несет информации об этиологии и патогенезе патологических изменений. В мировой литературе этот термин давно не употребляется. Термин «асептические остеонекрозы» указывает как на характер патоморфологических изменений (некроз), так и на неинфекционное происхождение некроза в противоположность, например, остеонекрозам при остеомиелите.

О роли нарушения кровообращения в развитии асептического некроза свидетельствует отсутствие в ранней стадии заболевания проникновения РФП в некротический участок кости при остеосцинтиграфии и усиления его сигнала после контрастирования при МРТ. Несомненно, также значение циркуляторных расстройств в развитии асептического некроза после переломов и вывихов, сопровождающихся разрывами сосудов, а также при гемоглобинопатиях, которые приводят к агрегации эритроцитов и повышению вязкости крови, или при кессонной болезни. Асептический некроз при болезни Гоше и гиперкортицизме объясняют нарушением микроциркуляции вследствие повышения внутрикостного давления. Это происходит из-за разрастания в костномозговых пространствах гистиоцитов при болезни Гоше и из-за увеличения объема жирового костного мозга при гиперкортицизме. Остеонекрозы часто сочетаются с гиперлипидемией. При нарушениях жирового обмена считается возможной жировая эмболия, обусловленная дестабилизацией и агломерацией липопротеинов плазмы крови или разрывами жирового костного мозга и внекостной жировой ткани. Однако явный этиологический фактор выявляется при асептическом некрозе далеко не всегда.

Причины асептического некроза:

  • травма (переломы и вывихи);
  • гиперкортицизм;
  • гемоглобинопатии;
  • кессонная болезнь;
  • алкоголизм;
  • панкреатит;
  • коллагенозы (поражение мелких сосудов);
  • болезнь Гоше;
  • трансплантация почек;
  • подагра и гиперурикемия;
  • лучевая терапия;
  • нарушения жирового обмена;
  • сахарный диабет.

Возникновение некроза объясняют ишемией пораженного участка кости. Показано, что уже в первые 12-14 ч после прекращения кровоснабжения гибнут кроветворные клетки, клетки костной ткани могут оставаться жизнеспособными до 2 сут, а клетки жирового костного мозга — от 2 до 5 сут. Однако не все случаи асептического некроза можно объяснить прекращением кровообращения и, как следствие, развитием некроза костной ткани. Часто при асептическом некрозе не удается обнаружить явных причин. В какой форме происходит при этом нарушение кровоснабжения, не ясно. Морфологически сосудистое русло обычно не изменено. Не подвергая сомнению важность гемодинамического фактора, нельзя исключить роль и других факторов в развитии асептического некроза, в том числе повышенной нагрузки. При нарушениях жирового обмена развитию асептического некроза может способствовать статическая перегрузка, обусловленная увеличением веса. Примером могут быть женщины с послеродовым ожирением, у которых вначале возникает асептический некроз головок бедренных костей, а после того, как они начинают пользоваться при ходьбе костылями, — асептический некроз головок плечевых костей. Это можно объяснить переносом нагрузки на руки. Возможно, причина асептического некроза — несоответствие между кровоснабжением данного участка костной ткани и выполняемой нагрузкой.

Эпифизы трубчатых костей и некоторые губчатые кости, поражаемые асептическим некрозом, находятся в относительно неблагоприятных условиях кровоснабжения. Большая часть их поверхности покрыта суставным хрящом, и лишь небольшая часть остается на долю поверхностей, через которые могут проникать сосуды внутрь кости. К тому же в растущем скелете кровоснабжение эпифизов относительно изолировано от остальной сосудистой сети кости, что ограничивает возможность коллатерального кровотока. В этих условиях повышается вероятность кровоснабжения эпифиза или мелкой кости единственной артерией с отсутствием коллатерального кровоснабжения. Асептический некроз развивается, как правило, в головках костей, а не в суставных впадинах. При этом наиболее уязвимой является головка бедренной кости. Асептические некрозы могут иметь множественные локализации. В таких случаях нужно исключить все известные системные причины.

Некрозы, возникающие в метадиафизах длинных костей, принято называть костномозговыми инфарктами, хотя в процесс вовлекается также губчатое вещество. Они имеют гораздо более благоприятное течение, ограничиваются костномозговой полостью, не затрагивают кортикального слоя и обычно выявляются случайно уже в отдаленном периоде после развития инфаркта. Общность происхождения асептического некроза и костномозговых инфарктов подтверждается случаями их сочетания в одной и той же области.

У детей и подростков:

  • головка бедренной кости;
  • головка II или III плюсневой кости (вторая болезнь Альбана-Келлера);
  • ладьевидная кость стопы (первая болезнь Альбана-Келлера);
  • эпифизы фаланг пальцев кистей.
  • головка бедренной кости;
  • головка плечевой кости;
  • блок таранной кости;
  • полулунная кость (болезнь Кинбека).

Из числа асептических некрозов исключены варианты оссификации некоторых костей, например пяточной, а также некоторые заболевания, первоначально ошибочно принимавшиеся за асептический некроз. К их числу принадлежит болезнь Шейермана-Мау, рассматривавшаяся как некроз кольцевидных апофизов тел позвонков. Такие некрозы были получены в крайне нефизиологических условиях эксперимента (создание резкого кифоза посредством подшивания хвоста крыс под кожу живота) и никем не подтверждены у человека. В настоящее время преобладает мнение о диспластической природе этого заболевания с расстройством энхондральной оссификации ростковых хрящевых пластинок тел позвонков, неравномерностью роста последних и возникновением локальных выпячиваний в тела позвонков (узлов Шморля). Болезнь Осгуда-Шлаттера возникает в результате микротравматических повреждений, которые происходят у подростков, занимающихся спортом (отрывы мелких хрящевых фрагментов от апофиза бугристости, разрывы волокон самого этого сухожилия, хронический тендинит и бурсит).

Болезнь Кальве характеризуется равномерным уплощением тела позвонка, и в большинстве случаев при ней выявляется эозинофильная гранулема.

Патоморфологически при асептическом некрозе различают несколько зон. Зона собственно некроза характеризуется гибелью всех клеток, в том числе и жировой ткани. Теоретически она должна стать гипоинтенсивной на Т1-взвешенных изображениях при МРТ, однако она может длительно сохранять нормальный для костного мозга сигнал или проявляться другими изменениями сигнала. Имеются указания на возможность длительного сохранения депо липидов и после гибели клеток.

В случае частичного поражения кости, возникают реактивные изменения за пределами зоны некроза. По ее периферии находится зона ишемии, в которой клетки жирового костного мозга могут сохраниться как менее чувствительные к гипоксии. На месте ишемической зоны со временем образуется реактивная зона, отграничивающая некротический участок от живой кости. Некроз вызывает воспалительную реакцию с формированием на границе с некротической зоной грануляционной ткани, рассасывающей некротическую кость. Еще дальше к периферии клетки жирового костного мозга трансформируются в фибробласты или остеобласты, которые продуцируют атипичную волокнистую кость в виде пластов на поверхности некротизированных костных трабекул. За этой зоной располагается зона гиперемии неповрежденной кости.

Остеонекроз не получает прямого отображения на рентгенограммах и выявляется благодаря вторичным реактивным изменениям в окружающей костной ткани.

  • Повышенную плотность некротической зоны объясняют ее выключением из обмена, вследствие чего она сохраняет исходную плотность, выделяясь тем самым на остеопеническом фоне, который обусловлен усиленной резорбцией окружающей живой костной ткани в зоне гиперемии.
  • Некротический участок отграничивается от неизмененной костной ткани реактивной зоной (если поражается не вся кость, а только ее часть).

Однако, для того чтобы эти вторичные изменения достигли достаточной выраженности и получили отображение на рентгенограммах, должно пройти несколько месяцев. Диагноз может быть гораздо раньше установлен по данным сцинтиграфии («холодная» зона в пораженном отделе кости) и МРТ.

Рассмотренные процессы приводят к ослаблению прочности костных структур. В результате продолжающейся механической нагрузки происходит импрессионный перелом, раньше всего проявляющийся деформацией контура суставной поверхности.

Поскольку суставной хрящ получает питание из суставной синовиальной жидкости, ишемия не повреждает его: в отличие от артрозов, длительно сохраняется нормальная ширина суставной щели. У детей даже развивается гиперплазия суставного хряща с расширением суставной щели.

В дальнейшем пораженная кость или часть кости подвергаются сплющиванию в направлении наибольшего давления, обычно по оси конечности, и отграничивается от живой костной ткани. Изредка один или несколько фрагментов некротической кости отторгаются, становясь свободными внутрисуставными телами. Отграничение некротической кости характеризуется развитием грануляционной ткани на границе с зоной некроза и остеосклероза по периферии. Это отображается на рентгенограмме как двойная кайма по периферии участка остеонекроза. На рентгенограммах отмечаются внутренняя кайма просветления и наружная кайма уплотнения, в некоторых случаях наблюдается только остеосклеротическая кайма. На Т2-взвешенных изображениях МРТ внутренняя кайма имеет повышенную интенсивность сигнала, а наружная — низкую. На Т1-взвешенных изображениях обе зоны выглядят как единая кайма с низким сигналом. Следует учитывать, что такая кайма при МРТ может возникнуть из-за эффекта химического сдвига (особенно при импульсных последовательностях GRE).

Рассмотренная последовательность событий типична для асептического некроза головки бедренной кости и с теми или иными вариантами наблюдается при других локализациях остеонекроза.

На более ранних этапах течения асептический некроз костей проходит одни и те же стадии (некроза, импрессионного перелома, сплющивания) независимо от возраста пациента. В дальнейшем течение асептического некроза отличается в несозревшем и в созревшем скелете. У детей асептический некроз завершается восстановлением костной ткани. Это возможно при реваскуляризации пораженного участка кости, которая происходит в процессе врастания в него соединительной ткани. По-видимому, играют роль также регенераторные потенции хряща в этом возрасте, который подвергается гиперплазии и также врастает в пораженный участок. В исходе заболевания кость остается деформированной, однако структура ее восстанавливается полностью или почти полностью. Такое течение асептического некроза у детей послужило основанием для выделения ряда стадий, отражающих врастание хряща и соединительной ткани в некротическую кость и репаративные процессы в классической схеме Аксгаузена. У взрослых регенеративная способность хряща утрачена или резко ослаблена: восстановление костной ткани не происходит, а процесс рассасывания некротической кости затягивается на годы, завершаясь тяжелым артрозом с дефектом пораженной кости. Именно поэтому у взрослых не может быть той стадийности развития асептического некроза, которая отражена в схеме Аксгаузена.

Особая форма поражения субхондральных отделов костей — ограниченный асептический некроз, который занимает часть суставной поверхности. Степень распространения асептических некрозов различна — от тотального поражения субхондрального отдела кости, мелкой кости запястья или предплюсны до изменений, ограничивающихся небольшими участками. При этом ограниченные асептические некрозы отличаются определенным своеобразием и рассматриваются как особая форма. С другой стороны, рассекающий остеохондроз Кенига, рассматривавшийся ранее как ограниченный асептический некроз, имеет травматическое происхождение.

Выделяют 3 группы асептических некрозов:

  • распространенные асептические некрозы в незрелом скелете;
  • распространенные асептические некрозы в зрелом скелете;
  • ограниченные асептические некрозы.

Асептический (аваскулярный) некроз кости (остеонекроз)

Асептический (аваскулярный) некроз кости (остеонекроз)

Асептический некроз костей или инфаркт сустава относится к заболеваниям скелета, для которых характерны дегенеративные или дистрофические изменения. Вызывает изменения суставных хрящей и нарушения суставных функций. Сопровождается некрозом или омертвением ткани. Инфарктом сустава или ишемическим некрозом это заболевание называют в соответствии с одной из причин его возникновения, а именно — недостаточностью кровоснабжения. Асептический некроз вызывает сильные боли и негативно влияет на жизнь пациента, лишает возможности осуществления некоторых видов профессиональной деятельности и возможности занятий спортом.

Некроз костиНекроз кости

Асептический некроз кости поражает чаще всего:

  • суставы коленей;
  • кости бедер или плеч (головки костей);
  • некоторые кости запястья или стопы.

Основные причины развития заболевания

Риск возникновения заболевания связан с нарушением кровоснабжения. Существует две основные врачебные точки зрения по этому поводу:

  • наличие механического воздействия; хронические микротравмы, приводящие к неправильному функционированию артерий;
  • тромбоз сосудов из-за нарушения питания тканей, выраженного в дисбалансе притока и оттока крови.

Назвать одну абсолютную причину возникновения остеонекроза достаточно сложно. Поэтому чаще всего говорят о совокупности условий развития заболевания. Это следующие причины:

  • ушиб, вывих, перелом;
  • лекарственная интоксикация (например, прием гормональных препаратов);
  • микротравмы, полученные в ходе профессиональной деятельности;
  • заболевания (сахарный диабет, панкреатит, остеомиелит и другие);
  • алкогольная интоксикация;
  • грубое лечебное воздействие (манипуляция) при врожденных вывихах бедра;
  • облучение большими дозами радиации (ионизирующей);
  • медицинские процедуры (трансплантация органов, химиотерапия, диализ);
  • вич-инфекция;
  • врожденные особенности строения суставов и головок костей.

В ряде случаев выделить причины невозможно. Такой асептический некроз называют идиопатическим и продолжают поиски совокупности причин заболевания в анамнезе.

Некроз костиНекроз кости

Симптоматика и диагностика

Асептический некроз, его причины и симптомы схожи с другими причинами и симптомами заболеваний костной ткани, что иногда затрудняет диагностику. К группе риска относят мужчин в работоспособном возрасте, при этом часто встречаются парные поражения конечностей.

Основные симптомы:

  • нарушение привычного функционирования конечностей, сопровождающееся сильной болью и хромотой (при поражении нижних конечностей);
  • ограниченная подвижность пораженных конечностей;
  • мышечная атрофия;
  • относительно быстрое развитие заболевания.

Основные методы диагностики:

  • применение МРТ или КТ;
  • внимательное изучение анамнеза пациента с целью выявления травм или особенностей профессиональной деятельности;
  • рентгенография (на поздних стадиях);
  • артроскопическое обследование.

Некроз костиНекроз кости

Особенности терапии и профилактика

Остеонекроз лечат консервативным и оперативным (в тяжелых случаях) способами. Основная задача врача — выявить причины болезни и снять болевой синдром, а также снизить остроту воспалительного процесса. К консервативным методам также относится лечебная физкультура, профилактика суставных контрактур, прием лекарственных препаратов, массаж, физиотерапия, применение различных ортопедических средств, гирудотерапия.

В случае отсутствия положительной динамики в ходе течения болезни, то есть улучшения объективных показателей состояния пациента, нормализации походки и движений, восстановления структуры кости, — назначается оперативное вмешательство. Наиболее часто протезируются тазобедренные суставы. Однако даже при благоприятном исходе операции может понадобиться повторное эндопротезирование через определенное время (от 10 лет), поэтому операцию избегают делать молодым людям в возрасте до 35 лет.

Профилактические мероприятия напрямую связаны с причинами асептического некроза. Отказ от вредных привычек, щадящий режим при занятиях спортом, в том числе и профессиональным, знание наследственных заболеваний, а также минимизация нефизиологических длительных положений позвоночника и конечностей снизят риск заболевания. Уменьшение профессиональных рисков при проведении подводных работ, например, водолазами, или работ, при которых используется атмосфера сжатого воздуха, также снижают риск заболевания.

Асептический костный некроз (остеохондропатия) бывает и в детском возрасте; с благоприятным прогнозом. Терапия заключатся в щадящих современных способах лечения патологий опорно-двигательного аппарата, в частности, постепенного вправления вывиха тазобедренного сустава.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *